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上海股骨头诊疗中心:什么是推动股骨头坏死进展的炎性反应?

时间:2024-04-12 16:25  来源:未知  阅读次数: 复制分享 我要评论

  股骨头坏死是一项“因缺血引起、以骨质受损塌陷为结局”的一种骨科疑难疾病。股骨头坏死进展性极强,未经有效治疗,超过80%的病例将在确诊后的一年内发生塌陷。因此,如何实现“快速有效”的保髋治疗至关重要!

  过去很长时间,业内对于骨坏死的保髋治疗都过于专注于“因(根源缺血)”和“果(骨质修复与塌陷防治)”两大方面,却较少关心中间最关键的“推手”——炎性反应!

  把坏死骨推向塌陷的黑手——炎性反应

  股骨头坏死首先是因为不同原因造成的缺血导致的。缺血后,骨组织中的部分细胞开始坏死,但骨结构仍然保留完整。

  随着缺血和细胞坏死发展到一定程度后,炎症信号被激活,从而促使免疫细胞和炎症介质进入受损组织,炎性反应开始产生。

  炎性反应原本是机体对于异常情况的一种自我保护和修复机制,是织坏死后的必然反应,骨坏死也不例外。但当炎症反应不受控制或持续时间过长时,就可能导致问题。

  炎性反应开始后,一方面,大量炎性细胞增生浸润,股骨头内出现骨髓水肿。而骨髓缺血后,血循环不畅,无法建立有效的内循环,炎性水肿代谢不出去,越积越多,最后反噬健康的骨细胞,导致越来越多健康骨发生坏死;

  另一方面,免疫细胞则开始参与清除病原体和损伤组织,周围坏死的骨小梁被逐渐吸收,进而出现一个个的空洞,最终在应力作用下骨折、塌陷。

  因此,从对骨坏死的整个病理研究过程中,我们不难发现,“炎性反应”正是推向疾病进展到塌陷的关键原因。否则,股骨头即便因为缺血导致坏死,但坏死后的骨质仍然有着良好的结构和功能(这就是为什么置换的假体能够承担原本骨头功能的原因),而炎性反应的参与,却是直接把坏死骨吸收掉了。

  保护骨结构免受炎性吸收破坏,是快速“保髋救头”的关键

  既然股骨头坏死不是一缺血就会立马导致骨塌陷,如果没有了“炎性反应”这个中间“推手”,坏死的股骨头最终也没有机会发展到塌陷,正所谓“过程决定了结果”。因此,保护骨的结构免受炎性反应的吸收破坏,成为快速“保髋救头”的关键。

  炎性反应在某种程度上是可以得到快速调控的。治疗的关键在于两大方面:

  清除骨髓水肿,抑制炎性反应,缓解关节腔内环境,快速阻止骨的吸收反应,解除疼痛受限。

  打通血运循环网,快速建立有效的内循环,不让炎性反应继续“祸害”健康骨头。

  只有及时有效地遏制住推动病情进展关键的“炎性反应”,股骨头就不至于发展到塌陷,已经发生塌陷的股骨头也不至于进一步发展。如此,保髋才能真正做到既快速又有效!

  总之,只管结果不关心过程,保髋势必难如所料。专注于“因果”的保髋治疗虽然有效,但不是一时半会能搞定的事,毕竟根源供血问题太过复杂、骨质修复又需要很长的时间。与其巴巴地守着因果各种研究,不如快刀斩乱麻直接掐灭疾病发展的进程,让它没有机会再塌陷!